domingo, 18 de setembro de 2016

Doença de Chagas

É uma doença infecciosa causada por um protozoário parasita chamado Trypanosoma cruzi, nome dado por seu descobridor, o cientista brasileiro Carlos Chagas, em homenagem a outro cientista, também, brasileiro, Oswaldo Cruz.
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Como se adquire?
Através da entrada do Trypanosoma no sangue dos humanos a partir do ferimento da “picada” por triatomas, os populares barbeiros ou chupões, como são conhecidos no interior do Brasil.
Estes triatomas, ou barbeiros, alimentam-se de sangue e contaminam-se com o parasita quando sugam sangue de animais mamíferos infectados, que são os reservatórios naturais (bovinos, por exemplo) ou mesmo outros humanos contaminados. Uma vez no tubo digestivo do barbeiro, o parasita é eliminado nas fezes junto ao ponto da “picada”, quando sugam o sangue dos humanos que por aí infectam-se.
Outras formas de contato ocorre na vida intra-uterina por meio de gestantes contaminadas, de transfusões sanguíneas ou acidentes com instrumentos de punção em laboratórios por profissionais da saúde, estas duas últimas bem mais raras.
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A doença possui uma fase aguda e outra crônica. No local da picada pelo “vetor” (agente que transmite a doença, no caso, o barbeiro), a área torna-se vermelha e endurecida, constituindo o chamado chagoma, nome dado à lesão causada pela entrada do Trypanosoma. Quando esta lesão ocorre próxima aos olhos, leva o nome de sinal de Romaña. O chagoma acompanha-se em geral de íngua próxima à região.
Após um período de incubação (período sem sintomas) variável, mas de não menos que uma semana, ocorre febre, ínguas por todo o corpo, inchaço do fígado e do baço e um vermelhidão no corpo semelhante a uma alergia e que dura pouco tempo. Nesta fase, nos casos mais graves, pode ocorrer inflamação do coração com alterações do eletrocardiograma e número de batimentos por minuto aumentado. Ainda nos casos mais graves, pode ocorrer sintomas de inflamação das camadas de proteção do cérebro (meningite) e inflamação do cérebro (encefalite). Os casos fatais são raros, mas, quando ocorrem, são nesta fase em decorrência da inflamação do coração ou do cérebro. Mesmo sem tratamento, a doença fica mais branda e os sintomas desaparecem após algumas semanas ou meses. A pessoa contaminada pode permanecer muitos anos ou mesmo o resto da vida sem sintomas, aparecendo que está contaminada apenas em testes de laboratório. A detecção do parasita no sangue, ao contrário da fase aguda, torna-se agora bem mais difícil, embora a presença de anticorpos contra o parasita ainda continue elevada, denotando infecção em atividade.
Na fase crônica da doença, as manifestações são de doença do músculo do coração, ou seja, batimentos cardíacos descompassados (arritmias), perda da capacidade de “bombeamento” do coração, progressivamente, até causar desmaios, podendo evoluir para arritmias cardíacas fatais. O coração pode aumentar bastante, tornando inviável seu funcionamento. Outras manifestações desta fase podem ser o aumento do esôfago e do intestino grosso, causando dificuldades de deglutição, engasgos e pneumonias por aspiração e constipação crônica e dor abdominal.
Mais recentemente, a associação de doença de Chagas com AIDS ou outros estados de imunossupressão tem mostrado formas de reagudização grave que se desconhecia até então, como o desenvolvimento de quadros neurológicos relacionados à inflamação das camadas que revestem o cérebro (meningite).

Sempre se deve levantar a suspeita quando estamos diante de um indivíduo que andou por zona endêmica e apresenta sintomas compatíveis. Testes de detecção de anticorpos ao Trypanosoma no sangue mais comumente, bem como a detecção do próprio parasita no sangue, nas fases mais agudas, fazem o diagnóstico.

A medicação utilizada, no nosso meio, é o benzonidazole, que é muito tóxico, sobretudo pelo tempo de tratamento, que pode durar de três a quatro meses. Seu uso é de comprovado benefício na fase aguda. Na fase crônica, o tratamento é dirigido às manifestações. A diminuição da capacidade de trabalho do coração é tratada como na insuficência deste órgão por outras causas, podendo, em alguns casos, impor até a necessidade de transplante.
Basicamente, pela eliminação do vetor, o barbeiro, por meio de medidas que tornem menos propício o convívio deste próximo aos humanos, como a construção de melhores habitações.

Importante: A recente forma de contaminação desta doença, no litoral do estado de Santa Catarina, por ingestão de caldo-de-cana contaminado com fezes de barbeiro ou pelo próprio inseto, constitui-se maneira pouco comum, embora possível, de contágio. Além do que encontra-se em fase de investigação, não sendo possível afirmar, pelo que foi divulgado de informações, todas as circunstâncias dos fatos ocorridos.
Entamoeba histolytica

Introdução

Esse protozoário, habitante do intestino grosso humano, pertence ao sub-filo Sarcodina, tendo forma amebóide e locomovendo-se através de pseudópodos. Caracteriza-se por apresentar uma fase de vida comensal, por isso 90% dos casos de amebíase são assintomáticos, entretanto o parasito pode ser tornar patogênico, provocando quadros disentéricos de gravidade variável. A amebíase assintomática costuma ocorrer mais no centro-sul do país, enquanto a sintomática ocorre com mais freqüência na região amazônica.

Biologia do parasito

           
Seu ciclo evolutivo é monoxeno, ou seja, a Entamoeba histolytica completa seu ciclo em apenas um hospedeiro, e o modo de infecção é fecal-oral, ou seja, o homem se infecta ao ingerir cistos presentes na água ou nos alimentos contaminados. O desencistamento ocorre na porção final do intestino delgado, liberando os trofozoítos que passam a viver como comensais e a reproduzir-se por divisão binária. Através de mecanismos ainda desconhecidos, mas possivelmente relacionados com a ruptura do equilíbrio intestinal (baixa de imunidade local, alteração da flora intestinal, lesões de mucosa, etc.), os trofozoítos tornam-se patogênicos e invadem a parede intestinal, alimentando-se de células da mucosa e de hemácias. Em casos de infecção crônica podem invadir outros órgãos através da circulação sangüínea, especialmente ao fígado.
Os trofozoítos que permanecem no intestino sob a forma comensal reduzem o seu metabolismo, armazenam reservas energéticas e secretam uma parede cística ao seu redor, formando os cistos, que são eliminados através das fezes. Dentro do cisto o parasito realiza divisão binária formando quatro novos indivíduos que desencistam quando chegam ao intestino de um novo hospedeiro. Os cistos podem permanecer viáveis fora do hospedeiro por cerca de 20 dias, caso as condições de temperatura e umidade não sejam adequadas, logo eles são as formas de resistência do parasito no ambiente. Os trofozoítos, entretanto, são lábeis no ambiente.

Patogenia e prevenção

O ciclo não-patogênico, na luz do intestino grosso, e o ciclo patogênico,  que se realiza na parede intestinal, no fígado e em outros órgãos, podem ocorrer simultaneamente. Com a mucosa intestinal inflamada, o paciente manifesta febre, dor abdominal prolongada, diarréia com posterior disenteria (fezes com muco, pus e sangue), distensão abdominal e flatulência. Em casos mais graves, pode ocorrer anemia, necroses extensas da mucosa, colite ulcerativa, apendicite, perfuração intestinal e peritonite. Os trofozoítos podem chegar a outros órgãos através da circulação, especialmente ao fígado, onde provocam a formação de abcessos e o desenvolvimento de um quadro freqüentemente fatal.
O diagnóstico laboratorial é feito pela visualização de trofozoítos com hemácias fagocitadas, presentes com maior freqüência em fezes diarréicas. O cisto de Entamoebahistolytica é bastante semelhante aos cistos de espécies comensais de Entamoeba sp., e a identificação, feita através da morfologia e do número de núcleos, torna o diagnóstico complexo. Atualmente, a detecção de anticorpos ou antígenos é uma importante ferramenta para o diagnóstico da amebíase e pode ser associado ao diagnóstico de imagem ehistopatológico.

A prevenção da amebíase se faz pela higiene pessoal e alimentar, pela melhoria de condições sanitárias, com destino adequado das fezes, pelo tratamento dos doentes e pelo consumo de água fervida ou filtrada, lembrando que a cloração da água não inativa os cistos.  
Leishmaniose
O calazar é a segunda doença parasitária que mais mata no mundo – apenas a malária é mais mortal. Assim como a doença de Chagas e a doença do sono, o calazar é uma das mais perigosas doenças tropicais negligenciadas (DTNs).
A leishmaniose visceral (VL), também conhecida como Calazar é a forma mais grave da leishmaniose, sendo a segunda doença parasitária que mais mata no mundo (apenas a malária é mais mortal). Assim como a doença de Chagas e a doença do sono, o Calazar é uma das doenças tropicais negligenciadas (DTNs) mais perigosas, que, se não for tratada, chega a ser fatal em mais de 95% dos casos
O calazar é endêmico em 47 países e aproximadamente 200 milhões de pessoas correm o risco de serem infectadas. É altamente endêmica no subcontinente indiano e no leste da África. Estima-se que 200 a 400 mil novos casos de VL ocorram anualmente no mundo. Mais de 90% dos novos casos ocorrem em 6 países: Bangladesh, Brasil, Etiópia, Índia, Sudão do Sul e Sudão.

O que causa o calazar?
A leishmaniose é causada pelo protozoário parasita Leishmania que é transmitido pela picada de mosquitos infectados. O parasita ataca o sistema imunológico e, meses após a infecção inicial, a doença pode evoluir para uma forma visceral mais grave, que é quase sempre fatal se não for tratada.
A doença afeta algumas das pessoas mais pobres do mundo e está associada à desnutrição, deslocamento de população, condições precárias de habitação, um sistema imunológico fraco e falta de recursos financeiros. A Leishmaniose, em geral, também está ligada a mudanças ambientais como o desmatamento, construção de barragens, sistemas de irrigação e urbanização.

Sintomas do calazar
Inicialmente, os parasitas da leishmaniose causam feridas no local da picada do mosquito. A doença, quando progride, se manifesta de dois a oito meses após a infecção com e se caracteriza por acessos irregulares de febre, perda de peso, fraqueza, aumento do baço e do fígado, e anemia.

 

Diagnosticando o Calazar
O diagnóstico e realizado combinando os signos clínicos com os testes serológicos e parasitológicos. Os testes mais efetivos para diagnóstico de leishmaniose são invasivos pois demandam amostras de tecido, gânglios linfáticos ou da medula espinhal. Esses testes requerem instalações laboratoriais e especialistas que não estão disponíveis imediatamente em áreas endêmicas e com poucos recursos.
O método mais comum para diagnosticar o Calazar é o teste da tira reagente. Entretanto, esse método é muito problemático. Em áreas endêmicas, pessoas podem ser infectadas pelo calazar, mas podem não desenvolver a doença. Assim, nenhum tratamento será demandado.
Infelizmente, o teste da tira reagente detecta apenas se o paciente é imune ao calazar. Então, se o parasita estiver presente, o teste vai apontar que a pessoa tem a doença. Por isso, não pode ser usado para verificar se o paciente está curado, se foi reinfectado ou se teve uma recaída.

 

Tratando o calazar
O Calazar é uma doença tratável e curável. Todos os pacientes diagnosticados precisam tratamento rápido e completo.
Existem diferentes opções de tratamento para o Calazar, com efetividade e efeitos colaterais variados. Antimônios penta valentes são, normalmente, o grupo de medicamentos de primeira linha, administrados como tratamento de 30 dias de injeções intramusculares. Enquanto antimônios são bastante tóxicos e representam um risco aos pacientes que recebem o tratamento, aqueles que são curados do Calazar quase sempre desenvolvem imunidade vitalícia. Pesquisadores esperam identificar formas de simplificar os regimes de tratamento, melhorar a segurança e reduzir o risco de resistência a medicamentos.
Desde 1989, MSF tratou cerca de 100 mil pacientes com calazar. MSF também está em campanha para que mais pesquisas sobre técnicas de diagnóstico adequadas e medicamentos com preços acessíveis sejam desenvolvidos para tratar essa doença negligenciada.
Com a ajuda de nossos doadores, nós tratamos mais de 100 mil pessoas com a doença desde 1988. Em 2015, MSF tratou 5.400 pessoas afetadas pela doença.

BIBLIOGRAFIA:
COMPILADO

http://www.msf.org.br/o-que-fazemos/atividades-medicas/leishmaniose